פרוקטוז וכבד שומני – מדוע סוכר הוא רעל
8 בפברואר 2017
מאת: ד"ר ג'ייסון פאנג
למקור לחצו כאן.
על המחבר:
ד"ר ג'ייסון פונג הוא נפרולוג מטורונטו ומומחה מוביל בעולם בצום לסירוגין ובדיאטות דלות פחמימות. הוא גם מחבר רבי מכר בנושאי בריאות ותזונה.
פרוקטוז קשור להשמנה וסוכרת אפילו יותר מאשר גלוקוז.
מנקודת מבט תזונתית, לא פרוקטוז ולא גלוקוז מכילים חומרים מזינים חיוניים.
כממתיק, שניהם דומים. עם זאת, פרוקטוז מזיק במיוחד לבריאות האדם בהשוואה לגלוקוז בשל חילוף החומרים הייחודי שלו בגוף.
חילוף החומרים של גלוקוז ופרוקטוז שונה בדרכים משמעותיות רבות. בעוד שכמעט כל תא בגוף יכול להשתמש בגלוקוז לאנרגיה, לאף תא אין את היכולת להשתמש בפרוקטוז. ברגע שהוא נכנס לגוף, רק הכבד יכול לבצע חילוף חומרים שלו. בעוד שגלוקוז ניתן לשימוש כאנרגיה ברחבי הגוף, פרוקטוז מכוון ישירות לכבד.
כאשר אוכלים כמויות גדולות של גלוקוז, הוא מתפשט כמעט לכל תא בגוף כדי לסייע בפיזור העומס. רקמות גוף שאינן כבד, מבצעות חילוף חומרים ל- 80% מהגלוקוז המעוכל. כל תא בגוף, כולל הלב, הריאות, השרירים, המוח והכליות משתתפים בחילוף החומרים של הגלוקוז. זה משאיר לכבד רק 20% מהגלוקוז הנותר להתמודד איתם. הרבה מהגלוקוז הזה מומר לגליקוגן לאחסון ומעט ממנו נותר כמצע לייצור של שומן חדש.
הדבר אינו נכון לגבי פרוקטוז. כמויות גדולות של פרוקטוז מעוכל עוברות ישירות לכבד מכיוון ששום תאים אחרים לא יכולים לסייע בניצולו או בחילוף החומרים שלו, מה שיוצר לחץ משמעותי על הכבד. רמות הפחמימות והאינסולין עשויות להיות גבוהות פי 10 כאן (נ"ע: בכבד) מאשר בחלקים אחרים של זרם הדם. כך הכבד נחשף לרמות גבוהות בהרבה של פחמימות – גם פרוקטוז וגם גלוקוז – יותר מכל איבר אחר.
זה כמו ההבדל בין הפעלת לחץ עם פטיש לעומת חפץ דק: כל הלחץ מופנה לנקודה אחת.
סוכרוז מספק כמויות שוות של גלוקוז ופרוקטוז. בעוד הגלוקוז עובר חילוף חומרים על ידי כל ה-170 פאונד של רקמת האדם הממוצע, כמות שווה של פרוקטוז צריכה לעבור חילוף חומרים על ידי 5 פאונד בלבד של כבד. מה שזה אומר למעשה, זה שסביר להניח שפרוקטוז עלול לגרום לכבד שומני (הבעיה המרכזית בתנגודת לאינסולין) פי 20 בהשוואה לגלוקוז בלבד. זה מסביר כיצד חלק מהקהילות הפרימיטיביות (נ"ע: המסורתיות) יכלו לשאת דיאטות עתירות פחמימות מבלי לפתח היפראינסולינמיה או תנגודת לאינסולין.
הכבד מבצע חילוף חומרים של פרוקטוז לגלוקוז, לקטוז וגליקוגן. לא קיימות מגבלות על מערכת חילוף חומרים זו של פרוקטוז. ככל שתאכלו יותר, כך יתבצע יותר חילוף חומרים שלו. כאשר מאגרי הגליקוגן המוגבלים מלאים, הפרוקטוז העודף משתנה ישירות לשומן כבד באמצעות תהליך ליפוגנזה דה נובו. אכילת יתר של פרוקטוז יכולה להגדיל את ה-DNL (נ"ע: ליפוגנזה דה נובו) פי 5, והחלפה של גלוקוז עם כמות שווה מבחינה קלורית לפרוקטוז, מגדילה את שומן הכבד ב-38% תוך 8 ימים בלבד. זהו בדיוק הכבד השומני החיוני להתפתחות של תנגודת לאינסולין.
הנטייה של פרוקטוז לגרום לכבד שומני היא ייחודית בקרב פחמימות. הכבד השומני גורם ישירות לתנגודת לאינסולין ומניע את מעגל הקסמים של היפראינסולינמיה – תנגודת לאינסולין. יתרה מכך, השפעה מזיקה זו של פרוקטוז אינה מצריכה רמות גבוהות של גלוקוז או אינסולין בדם כדי לזרוע הרס. בנוסף, מכיוון שאפקט משמין זה פועל באמצעות כבד שומני ותנגודת לאינסולין, הוא אינו ניתן לזיהוי בטווח הקצר – רק בטווח הארוך.
חילוף החומרים של אתנול (אלכוהול) דומה למדי לזה של פרוקטוז. לאחר הצריכה, הרקמות יכולות לבצע חילוף חומרים רק ל- 20% מהאלכוהול ו- 80% מועברים ישירות לכבד, שם הוא עובר חילוף חומרים לאצטאלדהיד, המעודד ליפוגנזה דה נובו. השורה התחתונה היא שאלכוהול הופך בקלות לשומן כבד.
צריכה מופרזת של אתנול היא גורם ידוע לכבד שומני. מכיוון שהכבד השומני הוא גורם קריטי לקראת תנגודת לאינסולין, אין זה מפתיע ששימוש מופרז באתנול הוא גם גורם סיכון להתפתחות תסמונת מטבולית.
פרוקטוז ותנגודת לאינסולין
העובדה כי אכילת יתר של פרוקטוז עלולה לעורר תנגודת לאינסולין הייתה ידועה כבר בשנת 1980. נבדקים בריאים שקיבלו תוספת של 1000 קלוריות ליום של פרוקטוז, הראו החמרה של 25% ברגישות לאינסולין לאחר שבעה ימים בלבד! אלו שקיבלו תוספת של 1000 קלוריות ליום של גלוקוז, לא הראו התדרדרות דומה.
מחקר עדכני יותר משנת 2009, חיזק את הראייה לקלות בה פרוקטוז גורם לתנגודת לאינסולין אצל אנשים בריאים. הנבדקים קיבלו 25% מהקלוריות היומיות שלהם כמשקה שהומתק בגלוקוז או בפרוקטוז. למרות שזה נראה הרבה, אנשים רבים צורכים שיעור גבוה זה של סוכר בתזונה שלהם. בקבוצת הפרוקטוז, אך לא בקבוצת הגלוקוז, החמירה התנגודת לאינסולין עד כדי כך שהם סווגו קלינית כטרום סוכרת. מה שאפילו יותר מדהים, זה שנדרשו לכך רק שמונה שבועות של צריכת יתר של פרוקטוז כדי להתרחש.
נדרשים רק שישה ימים של עודף פרוקטוז כדי לגרום לתנגודת לאינסולין. נדרשים רק שמונה שבועות כדי שיתאפשר לטרום סוכרת להתבסס. מה קורה אחרי עשרות שנים של צריכה גבוהה של פרוקטוז? התוצאה היא אסון סוכרת; בדיוק כמו שיש לנו כרגע. צריכת יתר של פרוקטוז מעודדת כבד שומני ומובילה ישירות לתנגודת לאינסולין.
יש בהחלט יש משהו הרסני בצריכת יתר של פרוקטוז. ד"ר רוברט לסטיג צודק – סוכר הוא רעל.
גורמי רעילות
פרוקטוז הוא רעיל במיוחד מכמה סיבות. ראשית, חילוף החומרים מתרחש אך ורק בתוך הכבד, כך שלמעשה כל הפרוקטוז הנצרך נאגר כשומן חדש שנוצר. לעומת זאת, כל התאים יכולים לעזור בחילוף החומרים של גלוקוז.
שנית, פרוקטוז עובר חילוף חומרים ללא גבולות. כל פרוקטוז נוסף שנצרך מוביל לעוד ליפוגנזה דה נובו של הכבד ויותר שומן נוצר בכבד. לא קיימים בלמים טבעיים להאטת הייצור של שומן חדש. פרוקטוז ממריץ ישירות DNL (נ"ע: ליפוגנזה דה נובו) ללא תלות באינסולין, מכיוון שלפרוקטוז בתזונה יש השפעה מינימלית על רמות הגלוקוז בדם או על רמות האינסולין בסרום.
חילוף החומרים של פרוקטוז מווסת באופן פחות הדוק. לפיכך, עלולה להתרחש הצפה על מכניקת הייצוא של הכבד, מה שיוביל להצטברות יתר של שומן בכבד.
שלישית, אין מסלול יציאה חלופי עבור פרוקטוז. עודף גלוקוז מאוחסן בצורה בטוחה וקלה בכבד כגליקוגן. בעת הצורך, הגליקוגן מתפרק בחזרה לגלוקוז לאנרגיה נגישה. לפרוקטוז אין מנגנון לאחסון קל. הוא עובר חילוף חומרים לשומן ולא ניתן לשינוי חוזר בקלות.
בעוד פרוקטוז הוא סוכר טבעי ומהווה חלק מהתזונה האנושית מאז ימי קדם, עלינו לזכור תמיד את העיקרון הראשון של רעילות: המינון מגדיר את הרעל. לגוף יש את היכולת להתמודד עם כמות קטנה של פרוקטוז. זה לא אומר שהוא יכול להתמודד עם כמויות בלתי מוגבלות שלו ללא השלכות בריאותיות שליליות.
מסקנות
בעבר פרוקטוז נחשב כלא מזיק בגלל האינדקס הגליקמי הנמוך שלו. ישנם סיכונים בריאותיים ברורים מועטים בטווח הקצר. עם זאת, הרעילות של פרוקטוז משפיעה בעיקר באמצעות השפעות ארוכות טווח של כבד שומני ועמידות לאינסולין. השפעה זו נמדדת לעתים קרובות בעשרות שנים, מה שמוביל לוויכוחים גדולים בנושא.
סוכרוז או סירופ תירס עתיר פרוקטוז, עם חלוקה שווה פחות או יותר של גלוקוז ופרוקטוז, ממלא אפוא תפקיד כפול בהשמנת יתר וסוכרת מסוג 2. אלו לא סתם 'קלוריות ריקות', אלא דבר הרסני בהרבה שאנשים מתחילים לאט להבין.
גלוקוז הוא פחמימה מזוקקת המגרה ישירות אינסולין. עם זאת, חלק ניכר ממנו ניתן לשרוף ישירות עבור אנרגיה, כך שרק כמויות קטנות עוברות חילוף חומרים בכבד. עם זאת, צריכה גבוהה מאוד של גלוקוז עלולה להוביל גם כן לכבד שומני. ההשפעות של גלוקוז נראות בבירור באופן מיידי במדדי הגלוקוז והאינסולין בדם.
צריכת יתר של פרוקטוז מייצרת ישירות כבד שומני, אשר בתורו יוצר באופן ישיר תנגודת לאינסולין. פרוקטוז הוא בסבירות גבוהה של פי 5 עד 10 לעומת גלוקוז בגרימת כבד שומני. זהו מעגל קסמים:
תנגודת לאינסולין מובילה להיפראינסולינמיה במטרה 'להתגבר' על התנגודת. עם זאת, זה חוזר אלינו עם נזק, מכיוון שהיפראינסולינמיה המוחמרת עקב עומס הגלוקוז הנלווה, מובילה לעמידות נוספת לאינסולין.
לכן סוכרוז ממריץ את ייצור האינסולין הן בטווח הקצר והן בטווח הארוך. בדרך זו, סוכרוז הוא הרבה הרבה יותר מאיים מאשר עמילנים המכילים גלוקוז, כמו עמילופקטין. בהסתכלות על האינדקס הגליקמי השפעת הגלוקוז ברורה, אך השפעת הפרוקטוז נסתרת לחלוטין. עובדה זו מזמן הטעתה מדענים, וגרמה להם להמעיט בתפקידו של הסוכר בנוגע להשמנת יתר.
השפעת ההשמנה מעמידות לאינסולין, נמשכת שנים או אפילו עשרות שנים לפני שהיא מתגלה. מחקרי תזונה קצרי טווח מחמיצים לחלוטין את ההשפעה הזו. ניתוח מערכתי שנעשה לאחרונה והתבסס על ניתוח מחקרים רבים שנמשכו פחות משבוע, הגיע למסקנה שנראה כי פרוקטוז אינו משפיע באופן מיוחד, מלבד השפעה קלורית. אך ההשפעות של פרוקטוז, כמו גם השמנת יתר, מתפתחות במשך עשרות שנים, לא במשך שבועות. אם היינו מנתחים רק מחקרים קצרי טווח של עישון, היינו עלולים לעשות את אותה טעות ולהסיק באופן דומה שעישון אינו גורם לסרטן ריאות.
צמצום צריכת סוכרים ומתוקים תמיד היה הצעד הראשון להפחתה במשקל, כמעט בכל הדיאטות לאורך ההיסטוריה. סוכרוז הוא לא רק קלוריות ריקות או פחמימות מזוקקות. הוא מסוכן הרבה יותר, מכיוון שהוא מעורר בו זמנית גם הפרשת אינסולין וגם תנגודת לאינסולין. אבותינו תמיד ידעו את העובדה הזו, גם אם לא ידעו את הפיזיולוגיה מאחוריה.
ניסינו להכחיש זאת במהלך 50 שנות האובססיה שלנו לקלוריות. במאמץ שלנו להאשים את הקלוריות בהכל, לא זיהינו את הסכנה הטמונה בצריכת יתר של פרוקטוז, אבל אי אפשר להכחיש את האמת לנצח ולבורות יש מחיר. הצעידה שלנו אחר חליל הקלוריות עלתה לנו במגיפה כפולה של סוכרת סוג 2 והשמנה, אבל כעת האפקט המשמין הייחודי של הסוכר מקבל הכרה סוף סוף שוב. זו הייתה אמת שהודחקה זמן רב.
לכן, כאשר ד"ר לסטיג הציג את הרצאתו בשנת 2009 והכריז שסוכר הוא רעיל, העולם הקשיב בתשומת לב כי הפרופסור הזה לאנדוקרינולוגיה אמר לנו משהו שאינסטינקטיבית כבר ידענו שהוא נכון. למרות כל ההבטחות הנדושות לגבי כך שהסוכר לא מהווה בעיה, העולם בליבו כבר ידע את האמת. סוכר הוא רעל.