כולסטרול טוב לכם | ד"ר ג'ורג'יה איד

כולסטרול טוב לכם
מאת: ד"ר ג'ורג'יה איד
למקור לחצו כאן.

על המחברת:
ד"ר ג'ורג'יה איד היא פסיכיאטרית בוגרת הרווארד, המתמחה בפסיכיאטריה תזונתית ומטבולית ובעלת קרוב ל- 20 שנות ניסיון קליני. היא סיימה תואר ראשון בביולוגיה, עבדה כעוזרת מחקר בתחומי הביוכימיה, הסוכרת וריפוי פצעים, ולאחר מכן השלימה את התמחותה בפסיכיאטריה כללית למבוגרים. היא עבדה כפסיכופרמקולוגית בהרווארד והייתה הפסיכיאטרית הראשונה שם שהציעה ייעוץ תזונתי כאופציה לסטודנטים, סגל וצוות עם בעיות בריאות הנפש. בהמשך שימשה כפסיכיאטרית של סמית' קולג' מסצ'וסטס, שם סיפקה ייעוץ תזונתי וכן שירותי תרופות ופסיכותרפיה לסטודנטים של סמית'. בשנת 2019 היא הקימה שירות ייעוץ וידאו מקוון עבור יחידים, משפחות ורופאים המספק תמיכה לאנשים הנעזרים בתזונה מיוחדת כדי לטפל במצבים פסיכיאטריים ואחרים.
לאתר הרשמי של ד"ר ג'ורג'יה איד לחצו כאן.

הכולסטרול הוא קצת מסכן כי לא מבינים אותו.

כל תאי החי דורשים כולסטרול למבנה שלהם ולתפקודם התקין. הרוב המכריע של הכולסטרול בגוף אינו מגיע ישירות ממזון כמו ביצים ובשר, אלא מהכבד, שיכול לייצר כולסטרול מכל דבר שאנו אוכלים.

אם כך, אם מזונות עשירים בכולסטרול אינם גורמים לכולסטרול גבוה, מה כן?

מהו כולסטרול?

לרוב האנשים אין מושג מהו בעצם כולסטרול. חיים ללא כולסטרול יהיו בלתי אפשריים. קרום התא, שעוטף ומגן על התוכן הפנימי של כל התאים, חייב להכיל כולסטרול על מנת לתפקד כראוי. כולסטרול תורם למוצקות הממברנות ומונע מהן להתפרק. אבל רגע, יש עוד.

כל מרכיבי הגוף הקריטיים הבאים עשויים מכולסטרול:

• אסטרוגן
• טסטוסטרון
• פרוגסטרון
• קורטיזול (הורמון לחץ אנטי דלקתי)
• אלדוסטרון (מסדיר את מאזן המלחים)
• ויטמין D
• מרה (נדרשת לספיגת שומן וויטמינים)
• סינפסות במוח (חילופי נוירוטרנסמיטורים)
• מעטה המיאלין (מבודד תאי עצב)

מה ההבדל בין שומן לכולסטרול?

כולסטרול עשוי מפחמן, מימן וחמצן, בדיוק כמו שומן, אבל הוא אינו שומני. זהו חומר קשיח ושעוותי שאינו מכיל שומן. מולקולת שומן נראית כך:

ואילו מולקולת כולסטרול נראית כך:

כפי שאולי תוכלו להעריך על ידי ההתבוננות בהם, הם שונים מאוד זה מזה.
שומן הוא שרשרת ארוכה פשוטה, ואילו כולסטרול הוא בעיקר שילוב מורכב של טבעות – 3 משושים פלוס מחומש. בבית הספר לרפואה קראנו לזה בחיבה "שלושה חדרים ואמבטיה". קל יחסית לבנות שומן (11 שלבים כימיים מאצטיל-קוA לטריאצילגליצרול), אך קשה לבנות כולסטרול. לבניית מולקולה אחת של כולסטרול נדרשים יותר מ-30 שלבים כימיים (מאצטיל-קוA לכולסטרול). הגוף לא יטרח לייצר אותו ללא סיבה, במיוחד מכיוון שברגע שהוא נבנה – הגוף לא יכול לפרקו. אין לנו שום דרך לפרק את המבנה הטבעתי המורכב שלו.

כולסטרול במזון

כמה כולסטרול אנחנו צריכים לאכול?

כלום. כולסטרול הוא כל כך חשוב שהגוף יכול לייצר כולסטרול מכל דבר – שומנים, פחמימות או חלבונים. אינכם צריכים לאכול כולסטרול כדי לייצר כולסטרול. גם אם תאכלו תזונה נטולת כולסטרול לחלוטין, כמו שטבעונים עושים, הגוף שלכם עדיין יפיק כולסטרול. הקלידו "טבעונים עם כולסטרול גבוה" במנוע החיפוש שלכם ותמצאו הרבה חשבונות של טבעונים שהכולסטרול שלהם גבוה מדי – למרות העובדה שהם אוכלים אפס גרם כולסטרול.

אילו מזונות מכילים כולסטרול?

מכיוון שכל תא חי מכיל כולסטרול, כל המזונות מהחי מכילים כולסטרול. אנשים רבים אינם מבינים שכל בשר שריר (עוף, דגים, בקר, חזיר וכו') מכיל בערך אותה כמות של כולסטרול למנה.

מזונות מסוימים מהחי – כבד, חלמון ביצה, שומן חלב, בלוטות ומוח – הם גבוהים במיוחד בכולסטרול. למה? הכבד הוא המקום שבו הגוף מייצר כולסטרול. חלמונים מכילים כולסטרול מרוכז מכיוון שהאפרוח הגדל זקוק לו כדי לבנות תאים חדשים. שומן חלב מכיל הרבה כולסטרול מכיוון שהעגל הגדל זקוק לו כדי לבנות תאים חדשים. בלוטות (לבלב, כליות וכו') מכילות יותר כולסטרול מכיוון שבלוטות מייצרות הורמונים, והורמונים עשויים מכולסטרול. המוח מכיל כמויות גבוהות מאוד של כולסטרול במעטפת המיאלין, המבודדת את המעגלים החשמליים שלו.

כל המזונות הצמחיים נחשבים "ללא כולסטרול". ובכן, יהיה נכון יותר לומר שמזונות צמחיים אינם מכילים כולסטרול מן החי. צמחים מכילים צורות מיוחדות משלהם של כולסטרול הנקראות "פיטוסטרולים". פיטוסטרולים הם רעילים לתאים אנושיים, ולכן המעיים שלנו מסרבים בחוכמה לספוג אותם.

לכן, ברוב המקרים, מזון מן החי מכיל כולסטרול מסוים שהגוף יכול לספוג ולהשתמש בו, וכל המזונות מהצומח מכילים כולסטרול שהגוף שלנו לא יכול לספוג. החריגים היחידים עליהם אני יודעת הן רכיכות.

ישנם שני סוגים של רכיכות: סרטנים (לובסטרים, שרימפס, סרטנים וכו') ורכיכות (צדפות, מולים וכו').
סרטנים הם חרקי ים ענקיים אשר צדים את מזונם. הם מכילים כולסטרול מהחי שיכול להיספג בגוף. רכיכות לעומת זאת, אוספות רכיבי תזונה על ידי סינון של מי ים ומכילות סוג אחר של כולסטרול שאיננו יכולים לספוג.

למעשה, כולסטרול צמחי וכולסטרול רכיכות לא רק נדחים על ידי תאי המעי שלנו, אלא אף מפריעים לספיגה של כולסטרול מהחי. כך למשל עובדות מרגרינות כמו Benecol, בהן היצרן הוסיף לממרח צורה כימית של כולסטרול צמחי המפריעה לספיגה של כולסטרול מן החי.


האם אכילת כולסטרול תעלה את הכולסטרול שלנו?

כן, אבל רק אם הגוף שלכם צריך יותר כולסטרול.

התאים המצפים את המעי הדק מכילים כל אחד מולקולות טרנספורטר (NPC1L1) שסופגת כולסטרול. [התרופה להורדת הכולסטרול Zetia פועלת על ידי חסימת NPC1L1 אך אינה מפחיתה את הסיכון למחלות לב.] עם זאת, במידה והגוף אינו זקוק ליותר כולסטרול, ישנן מולקולות אחרות (טרנספורטרים ABCG5/8) השואבות את הכולסטרול ישירות החוצה אל המעיים כדי לסלקו מהגוף. זוהי אחת הסיבות מדוע כמעט בלתי אפשרי שכולסטרול ממזון יגרום ל"כולסטרול גבוה". תאי המעי יודעים בדיוק כמה הגוף צריך ולא יאפשרו ספיגה נוספת.

כשחושבים על זה, זה מבריק, הגוף כל כך חכם. מכיוון שזה בלתי אפשרי לגוף לפרק את המבנה המורכב של מולקולת הכולסטרול, אז לא יהיה הגיוני לספוג ממנה יותר מדי. ברגע שהכולסטרול בתוך הגוף, ישנה רק דרך אחת להיפטר ממנו והיא להפריש אותו במרה.

אם כך, מדוע שנצרוך יותר כולסטרול מהנדרש, אם אחר כך הגוף צריך לחסלו?

אם רמות הכולסטרול בגופכם נמוכות, תאי המעי לא יסלקו את הכולסטרול החוצה והוא יגיע אל זרם הדם שלכם, מכיוון שאתם זקוקים לו.

יתרה מכך, מכיוון שהכולסטרול הוא כה קשה לייצור, הוא ממוחזר ביעילות רבה על ידי הגוף שלנו. מדוע שהגוף ייצר את הכולסטרול מאפס אם הוא לא חייב?

זכרו גם שהגוף לא יכול לפרק את הכולסטרול, ולכן הדרך היחידה להיפטר ממנו היא להפריש אותו. הכבד נפטר מכל עודף על ידי הפרשת כולסטרול חופשי לתוך המעיים יחד עם המרה. צורה חופשית זו של כולסטרול היא הצורה היחידה שתאי המעי מסוגלים לספוג. רוב מולקולות הכולסטרול במזון (85% עד 90% מהן) הן אינן חופשיות, אלא קיימות בצורת "אסטרים של כולסטרול". [אסטרים של כולסטרול הן מולקולות כולסטרול עם חומצת שומן מחוברת אליהן.] תאי המעי אינם מסוגלים לספוג כולסטרול אסטרים, שהוא הצורה העיקרית של כולסטרול במזון. לכן, אם תאי המעי חשים שהגוף זקוק ליותר כולסטרול, הגוף בדרך כלל יספוג מחדש את רוב מה שהוא זקוק לו מהמרה, לא מהמזון.

סיכום הקשר בין כולסטרול במזון לכולסטרול בדם:

• רוב הכולסטרול מהמזון אינו נספג אלא אם כן רמות הכולסטרול בגוף נמוכות.
• לכמות הכולסטרול שאתם אוכלים אין כמעט השפעה על רמות הכולסטרול שלכם.
• הרוב המכריע של הכולסטרול בגופכם נוצר על ידי התאים של הגוף. זוכרים את השורה המצמררת הזו מהסרט "כשזר מתקשר"? "השיחה מגיעה מתוך הבית." עודף הכולסטרול מגיע מתוך הגוף שלכם, לא מהמזון שאתם אוכלים.

כיצד הגוף מייצר כולסטרול?

כל התאים יכולים לייצר את הכולסטרול שלהם בעצמם, אבל תאי הכבד טובים בזה במיוחד. רק תאי כבד מסוגלים לייצר יותר ממה שהם צריכים לעצמם – ולשלוח אותו לחלקים אחרים בגוף.

זוכרים שנדרשות יותר מ-30 תגובות כימיות כדי לבנות מולקולה אחת של כולסטרול? החשוב מכל השלבים הללו הוא שלב מס' 3. בשלב זה, אנזים קריטי בשם "רדוקטוז HMG-CoA" הופך מולקולה הנקראת HMG-CoA למולקולה אחרת בשם מוולונייט (mevalonate). ברגע שהשלב הזה מתרחש – אין דרך חזרה. אז זו התחייבות גדולה.

תגובה כימית זו היא זו שקובעת האם יווצר כולסטרול או לא. לכן, האנזים שמפעיל את התגובה הזו – רדוקטוז HMG-CoA – הוא חשוב מאוד. הוא כמו מנהל העבודה שאחראי על פס הייצור של הכולסטרול. יש לשלוט בקפידה על האנזים הזה, כי אנחנו לא רוצים שתאים יבזבזו בשוגג זמן ואנרגיה על בניית מולקולות כולסטרול יקרות.

הפעילות של האנזים הקריטי רדוקטאז HMG-CoA, נשלטת בעיקר על ידי שני פקטורים:

• רמות הכולסטרול בתוך התא
• רמות האינסולין בדם

זה השלב שבו הדברים הופכים ממש מעניינים. הגיוני שרדוקטאז HMG-CoA יגיב לרמות הכולסטרול בתא במידה ורמת הכולסטרול בתא היא נמוכה. אנחנו רוצים להפעיל את האנזים הזה כדי שנוכל לייצר יותר כולסטרול, ואם בתא יש מספיק כולסטרול, אנחנו רוצים לכבות את פעילות האנזים ולהפסיק לייצר כולסטרול.

אבל מה האינסולין עושה כאן?

אנו חושבים על אינסולין כמווסת סוכר בדם, אבל תפקידו האמיתי הוא להיות הורמון גדילה. אינסולין אמור להידלק לפעולה כשאנחנו צריכים לגדול. למה אנחנו זקוקים כדי לצמוח? לעוד תאים. מה אנחנו צריכים כדי ליצור תאים חדשים? כולסטרול. לכן, בזמנים שבהם אנחנו צריכים לגדול (תינוקות, בני נוער, נשים בהריון), האינסולין מפעיל את האנזים רדוקטאז HMG-CoA, שמורה לתאים לייצר יותר כולסטרול, כדי שנוכל לבנות תאים חדשים.

מה גורם לכולסטרול גבוה?

למה שהגוף ייצר יותר כולסטרול ממה שהוא צריך?

הנה הבעיה: כאשר אנשים אוכלים יותר מדי סוכרים ועמילנים, במיוחד מזונות מזוקקים ובעלי אינדקס גליקמי גבוה, רמות האינסולין בדם עלולות לעלות. כאשר האינסולין עולה הוא מפעיל את האנזים רדוקטאז HMG-CoA שאומר לכל תאי הגוף לייצר יותר כולסטרול, גם אם הם לא צריכים יותר. זו כנראה הסיבה החשובה ביותר לכך שלחלק מהאנשים יש יותר מדי כולסטרול בזרם הדם שלהם. סוכרים ועמילנים יכולים להעלות את רמות האינסולין, מה שמטעה את הגוף לחשוב שהוא צריך לגדול כשאין לו צורך בכך. דיאטות עם אינדקס גליקמי נמוך ודיאטות דלות פחמימה מנרמלות את דפוסי הכולסטרול על ידי כך שהן מפחיתות את רמות האינסולין ומורידות את פעילות האנזים רדוקטאז HMG-CoA.

תרופות "סטטינים", כגון ליפיטור (Lipitor) הניתנות להורדת רמות הכולסטרול, פועלות בחלקן על ידי הפרעה לפעילות של האנזים רדוקטאז HMG-CoA. אם התאים שלכם זקוקים ליותר כולסטרול בנסיבות מסוימות אבל תרופת הסטטינים חוסמת את האנזים הקריטי הזה, ייתכן שהתאים שלכם לא יוכלו לייצר כולסטרול בעת הצורך. ומה שגרוע יותר הוא שמסלול סינתזת הכולסטרול לא רק מייצר כולסטרול, אלא שענפים של אותו המסלול אחראים גם לסינתזה של מגוון רחב של מולקולות חשובות אחרות, כולל: ויטמין A, ויטמין E, ויטמין K וקו-אנזים Q. לכן כדאי לחשוב פעמיים לפני שמתערבים באופן מלאכותי במסלול הזה על ידי נטילת תרופת סטטין.

כאשר אתם אוכלים פחות פחמימות – אתם לא חוסמים את המסלול באופן מלאכותי. במקום זאת, אתם פשוט מאפשרים לאנזים רדוקטאז HMG-CoA להקשיב לאותות חשובים אחרים (כגון רמות כולסטרול ודרישות גדילה) ולהחליט באופן טבעי מתי הוא צריך להידלק ומתי הוא צריך להיכבות.

לסיכום:

פחמימות מזוקקות מאיצות את פס הייצור של הכולסטרול והסטטינים מאטים אותו. באיזו גישה תעדיפו לנקוט כדי לנהל את "בעיית הכולסטרול" שלכם – נטילת תרופה שמאטה באופן מלאכותי את פס הייצור הזה או שינוי התזונה כך שפס הייצור יפעל רק כשהוא אמור לפעול? [רמז: שינויים בתזונה אינם דורשים השתתפות עצמית בתשלום חודשי ואין להם תופעות לוואי שעלולות להיות מסוכנות. כתבתי על תופעות הלוואי המסוכנות של סטטינים למוח בפוסט שלי ב-Psychology Today: "כולסטרול מוחי נמוך – הפרדה בין עובדה לבדיה."]

רוב הסיכויים הם שאם יש לכם "כולסטרול גבוה" אין לכם בעיית כולסטרול – יש לכם בעיית פחמימות.

כולסטרול טוב וכולסטרול רע

נושא זה נכנס לקשר המאוד מורכב בין בדיקות דם של כולסטרול לבין סיכון למחלות לב. מדובר בנושא עצום, אבל אני אסכם כמה נקודות בסיסיות.

כאשר אתם בודקים את רמות הכולסטרול שלכם, אתם תראו מספרים של HDL ו-LDL, וגם טריגליצרידים. טריגליצרידים הם שומנים, אז נשים אותם בצד ונתמקד רק ב-HDL ו-LDL.

חלקיקי HDL אוספים כולסטרול עודף מרחבי הגוף ומובילים אותו בחזרה לכבד כדי להיות מסולק מהגוף במידה ואנו לא צריכים אותו. הוא נחשב בדרך כלל ל"כולסטרול טוב" ולכן רמות גבוהות יותר שלו נחשבות לסימן טוב.

חלקיקי LDL נושאים כולסטרול עודף שנוצר בכבד החוצה אל שאר התאים בגוף. נהגנו לחשוב על LDL כעל "כולסטרול רע", ולכן רמות נמוכות יותר שלו נחשבו לסימן טוב.

הכולסטרול בתוך חלקיקי HDL ו-LDL הוא זהה לחלוטין, רק שלרוב ה-HDL נושא אותו בכיוון אחד וה-LDL נושא אותו בכיוון ההפוך. הסיבה לכך שה-LDL זכה לכינוי "רע" וה-HDL מכונה "טוב" היא שמחקרים אפידמיולוגיים רבים (המפורסם ביותר הוא מחקר הלב של פרמינגהם) אמרו לנו שרמות גבוהות של LDL קשורות לסיכון גבוה יותר להתקף לב, וכי רמות גבוהות של HDL היו קשורות לסיכון נמוך יותר להתקף לב.

פעם חשבנו ש-HDL הוא טוב כי הוא מתנהג כמו משאית זבל – מפנה את הכולסטרול הרע מגופינו, וחשבנו ש-LDL הוא רע כי הוא מצא את דרכו אל תוך העורקים הכליליים שלנו כשהוא משאיר שם כולסטרול רע, יוצר הצטברות פלאק וגורם להתקפי לב.

כולסטרול, פחמימות ומחלות לב

עם זאת, דרך החשיבה הפשטנית הזו על כולסטרול ומחלות לב משתנה לנגד עינינו. מסתבר שהדברים הם יותר מורכבים מזה. ה-LDL למשל קיים במגוון צורות. הוא יכול להיות גדול, אוורירי וצף, או קטן, דחוס ומחומצן (פגום). על פי אופן החשיבה החדש, ה-LDL הקטן, הצפוף והמחומצן עשוי להיות הסוג היחיד של LDL שקשור למחלות לב. לכן, במקום לחשוב על כל ה-LDL כ"רע", יהיה נכון יותר לומר שסוגי ה-LDL אינם שווים ביניהם – LDL אוורירי וגדול הוא "טוב" ו-LDL קטן, צפוף ומחומצן הוא "רע".

למרבה הצער, בדיקות דם סטנדרטיות אינן יכולות לומר לכם איזה סוג של LDL יש לכם מכיוון שהן משקפות את כל סוגי חלקיקי ה-LDL יחד. בדיקות סטנדרטיות יכולות רק להעריך כמה מהכולסטרול שלכם עובר בתוך חלקיקי LDL. הן לא יכולות להגיד לכם כמה חלקיקי LDL יש לכם, עד כמה הם גדולים, כמה צפופים הם, או כמה מחומצנים הם. [להסבר מפורט על המורכבות הכרוכה בפענוח תוצאות בדיקות הדם של כולסטרול, אני ממליצה על הבלוג של ד"ר פיטר אטיה.]

מה שאנחנו כן יודעים מניסויים מחקריים זה שאנשים שאוכלים תזונה עשירה בפחמימות מזוקקות נוטים להיות עם מספר גבוה יותר של חלקיקי LDL "רעים" (קטנים יותר, צפופים יותר, מחומצנים). זה הגיוני, מכיוון שאנו יודעים שפחמימות הן "פרו-אוקסידנטים" – כלומר הן יכולות לגרום לחמצון.

ישנן גם ראיות רבות לגבי כך שפחמימות מזוקקות יכולות לגרום לדלקת. רק בגלל שרופאים מוצאים כולסטרול בתוך אזורים של סתימת עורקים לא אומר שהכולסטרול הוא הגורם לפלאקים. כיום ידוע היטב שמחלת לב היא מחלה של דלקת ולא סתם חלקיק תמים, חלק וציפני של שומן וכולסטרול שעובר בזרם הדם ומחליט איכשהו לחפור באקראי אל תוך עורק כלילי בריא.

השלב הראשון בהתפתחות של פלאק הסותם כלי דם היא דלקת בתוך רירית העורק עצמו. כאשר רופאים חותכים את הפלאקים הם לא מוצאים כולסטרול בלבד, הם מוצאים גם סימנים רבים של דלקת (כגון מקרופאגים, סידן ותאי T). בכל מקום שבו יש דלקת בגוף הכולסטרול מזדרז להגיע לשם כדי לתקן את הנזק, מכיוון שאנו זקוקים לכולסטרול כדי לבנות תאים חדשים בריאים. לקפוץ למסקנה שפלאקים בעורקים הכליליים נגרמים מהכולסטרול שנמצא בתוכם זה כמו להניח שכל תאונות הדרכים נגרמות על ידי האמבולנסים שנמצאים במקום.

המחקר העדכני יותר מצביע על כך שדיאטות עשירות בפחמימות מזוקקות ואינדקס גליקמי גבוה מגדילות את הסיכון לדלקות בכל הגוף, במיוחד בכלי הדם. סוכרת, מחלה הקשורה באופן אינטימי לרמות גבוהות של סוכר בדם, ידועה לשמצה בכך שהיא גורמת לנזק לכלי הדם ברשתית, בכליות ובכלי דם זעירים המזינים את קצות העצבים בכפות הרגליים. ידוע היטב שאנשים עם סוכרת נמצאים גם בסיכון גבוה יותר למחלות לב, לכן זה לא אמור להיות קשה עבורנו להבין שכל האנשים בעלי רמות סוכר ו/או אינסולין גבוהות בדם עקב תזונה עשירה בפחמימות מזוקקות, עלולים להיות גם בסיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם.

חוקרי קרדיולוגיה מתרחקים כעת מהתפיסה הגורסת ששומן רווי וכולסטרול גורמים למחלות לב. אחרי הכל, הכיצד יכולים להיות שומן רווי וכולסטרול, מזונות שאנו אוכלים כבר מאות אלפי שנים, להיות השורש למחלת הלב, שהיא תופעה חדשה יחסית? במקום זאת, מגלים קרדיולוגים שפחמימות מזוקקות (כגון סוכר וקמח), אותן אוכלים בכמויות משמעותיות רק כמאה שנה, הן הגורם התזונתי החשוב ביותר בסיכון להתקפי לב:

"ראיות חזקות תומכות ..לקשר של פקטורים מזיקים, כולל צריכה של חומצות שומן טראנס ומזונות עם אינדקס או עם עומס גליקמי גבוה".

"אין מספיק ראיות לקשר של צריכת …חומצות שומן רוויות ורב בלתי רוויות; שומן כולל, ..בשר, ביצים וחלב". [Mente 2009].

לב מתוק

ישנם מספר מנגנונים הגיוניים לגבי כיצד פחמימה מזוקקת יכולה להגביר את הסיכון למחלות לב ולשנות את פרופילי הכולסטרול:

• דיאטות עשירות בפחמימות מזוקקות מורידות את רמות ה-HDL ומכינות את הקרקע לרמות אינסולין גבוהות, לחמצון ולדלקות בכל הגוף, כולל בעורקים הכליליים.
• רמות גבוהות של אינסולין וסוכר בדם הופכות חלקיקי LDL גדולים, רכים ותמימים לחלקיקי LDL קטנים, צפופים ומחומצנים, הקשורים לסיכון מוגבר למחלות לב.
• רמות אינסולין גבוהות מדליקות את האנזים בונה הכולסטרול רדוקטאז HMG-CoA, ומאלצות את הגוף לייצר יותר כולסטרול ממה שהוא זקוק.

זה הופך ברור יותר ויותר שכולסטרול הוא חף מפשע, עד שהוא מושחת על ידי פחמימות מזוקקות.

רפנסים:

Barclay AW, Petocz P, McMillan-Price J et al. Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk–a meta-analysis of observational studies. Am J Clin Nutr. 2008;87(3):627-637.

Boden G1, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med. 2005;142(6):403-411.

Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes. 2005;54(6):1615-1625.

Djoussé L, Gaziano JM. Dietary cholesterol and coronary artery disease: a systematic review. Curr Atheroscler Rep. 2009;11(6):418-422.

Eaton SB, Konner M, Shostak M. Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective. Am J Med. 1988;84(4):739-749.

Esposito K, Nappo F, Marfella R, et al. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress. Circulation. 2002;106: 2067-2072.

Greco TP, Conti-Kelly AM, Anthony JR et al. Oxidized-LDL/beta(2)-glycoprotein I complexes are associated with disease severity and increased risk for adverse outcomes in patients with acute coronary syndromes. Am J Clin Pathol. 2010;133(5):737-743.

Halton TL, Willett WC, Liu S et al. Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med. 2006;355(19):1991-2002.

Jakobsen MU, Dethlefsen C, Joensen AM et al. Intake of carbohydrates compared with intake of saturated fatty acids and risk of myocardial infarction: importance of the glycemic index. Am J Clin Nutr. 2010;91(6):1764-8.

Mente A, de Koning L, Shannon HS, Anand SS. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med. 2009;169(7):659-69.

Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Saturated fat, carbohydrate, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):502-509.

Welsh JA, Sharma A, Abramson JL, Vaccarino V, Gillespie C, Vos MB. Caloric sweetener consumption and dyslipidemia among US adults. JAMA. 2010;303(15):1490-1497.

Westman EC, Feinman RD, Mavropoulos JC et al. Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr. 2007;86(2):276-284.

Willett WC. The great fat debate: total fat and health. J Am Diet Assoc. 2011;111(5):660-662.